Leishmaniosi cutanea mediterranea - Clinica Dermatologica Diffusa

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martedì 26 giugno 2018

Leishmaniosi cutanea mediterranea

Prof. Biagio Guarneri

La leishmaniosi cutanea, più comunemente intesa “bottone d’Oriente”, è notoriamente diffusa nelle regioni a clima caldo e temperato dei tre continenti del mondo antico. Patologia complessa e variegata, considerata a lungo “endemica” e quindi limitata ad aree localizzate, risulta presente ed in costante e progressivo incremento in tutto il mondo a carattere “sporadico”, “endemico” o di “importazione” e ciò, verosimilmente in modo direttamente proporzionale all’aumento del turismo internazionale e del numero di flussi migratori per motivi di lavoro.
A decorso subacuto-cronico ed evoluzione benigna, etiologicamente sostenuta da un protozoo (ordine Trypanosomatidae, genere Leishmania) trasmesso attraverso la puntura di flebotomi, si caratterizza clinicamente per la comparsa, dopo un periodo di incubazione variabile da settimane a mesi, di una lesione inizialmente eritematosa, quindi papulosa, talora nodulare, solcata da fini teleangectasie.
Generalmente localizzata in sedi acroposte (viso, arti) la lesione, di solito unica ed indolente, raramente multipla o disseminata (fino a 200), di consistenza duro-elastica, di colorito rosso-violaceo con speciale sfumatura giallo-arancio, talora centrata da una squamo-crosta aderente, si accresce più o meno rapidamente sino a raggiungere le dimensioni di un pisello o più. La rimozione della crosta, sulla cui superficie ventrale si osservano numerosi fittoni cornei, evidenzia una esulcerazione a fondo modicamente vegetante e ricoperta da secrezione densa di colorito bianco-giallastro; scarsa o assente la reazione linfoghiandolare regionale.
A parte il polimorfismo clinico (L. C. impetiginoide, erisipeloide, linfangitica, necrotica, sporotricoide, neoplastiforme, ecc.), la leishmaniosi cutanea viene classicamente distinta in: acuta (variante secca o urbana e umida o rurale), cronica (a lungo decorso, talora anni, con esacerbazioni estive), recidivante (raro postumo della forma acuta).
La diagnosi si basa essenzialmente sull’accurata indagine anamnestica, caratteristiche cliniche, esame batterioscopico e colturale, e, nei casi “disabitati”, sul reperto istopatologico (granulomatoso tubercoloide o sarcoidosimile).
La terapia si avvale soprattutto dei derivati antimoniali per via intralesionale (1-2 ml per lesione 1-2 volte la settimana) e, ove necessario, anche parenterale. Buoni risultati vengono riferiti con gli antimalarici di sintesi, rifampicina, imidazolici, ovvero in casi particolari pentamidina, allopurinolo e pentossifillina.